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Un análisis de datos genéticos, publicado en «Nature Genetics», elaborado por un equipo dirigido por investigadores de la Escuela de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania (EE.UU.), ha examinado por primera vez qué causa la Diabetes tipo 2 y ha demostrado la vinculación entre esta dolencia u la enfermedad cardiovascular.

Examinando la información del genoma de más de 250.000 sujetos, los investigadores descubrieron 16 nuevos factores de riesgo genéticos de diabetes y un nuevo factor de riesgo genético de la enferemdad cardiovascular; proporcionando así nuevos conocimientos sobre los mecanismos de las dos enfermedades.

A continuación, mostraron que la mayoría de los sitios en el genoma que se sabe que están asociados con mayor riesgo de diabetes también se vinculan con mayor riesgo de cardiopatía.

Para ocho de estos sitios, los investigadores fueron capaces de identificar una variante genética específica que influye en el riesgo de ambas enfermedades.

Los factores de riesgo genético compartidos afectan a vías biológicas, incluyendo la inmunidad, la proliferación celular y el desarrollo del corazón.

Cuenta el diario ABC que estos hallazgos se suman a la comprensión científica básica de estas dos enfermedades y apuntan a posibles dianas para futuros fármacos.

«Identificar estas variantes genéticas vinculadas tanto a la diabetes tipo 2 como al riesgo de cardiopatía, en principio, abre oportunidades para reducir el riesgo de ambas con un único fármaco. Desde una perspectiva de desarrollo farmacológico, tendría sentido centrarse en las vías que están más fuertemente vinculadas a ambas enfermedades», ha defendido el autor del estudio, Danés Saleheen, profesor asistente de Bioestadística y Epidemiología.

El estudio evidencia de que, en general, el vínculo genético entre las enfermedades parece funcionar en una dirección, de modo que los genes de riesgo para la diabetes tipo 2 tienen más probabilidades de estar asociados con un mayor riesgo de cardiopatía que al revés. Además, podría haber algunas vías donde la disminución farmacológica de una enfermedad aumenta el riesgo de la otra.

«Utilizando la evidencia de la genética humana, debería ser posible diseñar fármacos para la diabetes tipo 2 que tengan efectos beneficiosos o neutros sobre el riesgo de cardiopatía coronaria, sin embargo, es importante identificar las vías que disminuyen el riesgo de tipo 2 diabetes pero que elevan el riesgo de ECC», ha destacado Saleheen.

Los científicos también encontraron que las variantes genéticas relacionadas con la diabetes tienden a diferir en sus aparentes efectos sobre el riesgo de cardiopatía coronaria, dependiendo de sus mecanismos. Las variantes que incrementan la probabilidad de obesidad o presión arterial alta, por ejemplo, parecen aumentar el riesgo de cardiopatía coronaria con más fuerza que las variantes que alteran los niveles de insulina o glucosa.

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Un afectuoso saludo.


Andoni Lorenzo Garmendia 
Presidente
Federación Española de Diabetes (FEDE)

Una poderosa herramienta de bioingeniería convierte la grasa blanca (mala) en grasa marrón (buena).

En un interesante avance para el tratamiento de la obesidad y la diabetes, un equipo de científicos de la Universidad de Purdue en Indiana (EE. UU.) ha descubierto una forma de administrar un fármaco directamente a las células blancas de grasa para convertirlas en células de grasa parda que pueden quemarse más fácilmente.

El tejido adiposo blanco o grasa blanca está asociado a la obesidad, pues este tipo de grasa se acumula en el organismo para el almacenamiento de la energía a largo plazo. Debido a que el curso de la evolución y nuestro estilo de vida nos ha hecho menos activos y muy bien alimentados, tenemos menos necesidad de esa energía almacenada en la grasa blanca y, por tanto, se acumula, llevando a enfermedades metabólicas como la diabetes tipo 2 y la obesidad.

Por el contrario, la grasa marrón o grasa parda, es mucho más eficiente en nuestro cuerpo, pues se quema más fácilmente convirtiendo la energía en calor.

De ahí que muchos científicos hayan estado buscando maneras de disminuir la grasa blanca en favor de la grasa marrón. En este nuevo estudio, los expertos utilizaron la vía de señalización Notch, conocida por regular la diferenciación celular y la identidad celular.

En la señalización Notch, una célula envía una señal a una célula vecina para controlar la transcripción genética de esta y su identidad. Así, interrumpiendo esa señal en una célula progenitora destinada a convertirse en una de las células grasas blancas indeseables, conduce a la creación de grasa parda. ¿Cómo conseguirlo?

Los expertos han utilizado por primera vez una nanopartícula de ingeniería para el suministro controlado de un inhibidor de señalización Notch directamente a las células blancas de grasa. En un modelo de ratón, la nanopartícula, hecha de un polímero aprobado por la FDA conocido como PLGA, y que contiene el fármaco Dibenzazepina, interrumpió la señalización Notch y condujo a la creación de células de grasa marrón.

"Podemos controlar la entrega de fármacos a sitios específicos en el cuerpo, en este caso las grasas malas o las células blancas de grasa. Una vez que esas partículas de ingeniería están dentro de las células de grasa, pueden liberar lentamente el fármaco en las células, limitando potencialmente las interacciones fuera del objetivo en otros tejidos del cuerpo y reduciendo la frecuencia de dosificación", aclara Meng Deng, coautor del trabajo.

Estas partículas tienen un tamaño inferior a 200 nanómetros y son fácilmente absorbidas por las células de grasa a través de un proceso llamado tráfico endocitótico.

"La partícula fue recogida por la célula, como si se la hubieran comido", dijo Shihuan Kuang, coautor del estudio.

Partiendo de que las nanopartículas que contienen el fármaco se inyectan en la grasa, podría ser posible desarrollar terapias que apunten a la pérdida de grasa blanca en partes específicas del cuerpo. De hecho, en los experimentos con roedores, dirigir un depósito específico de grasa con inyecciones semanales de nanopartículas fue suficiente para producir mejoras sistémicas en tolerancia a la glucosa y sensibilidad a la insulina.

Los expertos han patentado el proceso y se encuentran en la fase siguiente de pruebas de cara a comercializar la tecnología en el futuro.

Investigadores de la Universidad de Glasgow, en Escocia (Reino Unido), han identificado nuevos biomarcadores que podrían ayudar a identificar de forma más precisa a las personas con más riesgo de desarrollar diabetes tipo 2.

Los autores de esta investigación, que publica en su último número la revista 'PLOS One', confían en que su hallazgo contribuya algún día a combatir el aumento global de casos, ya que actualmente hay unos 415 millones de afectados en todo el mundo y se prevé que en el año 2040 la cifra aumente hasta los 642 millones.

Además, han identificado distintas proteínas o moléculas de micro-ARN que, tras un mayor análisis, podrían convertirse también en futuras dianas terapéuticas para el desarrollo de nuevos fármacos para la diabetes.

Su estudio se basó en un análisis de muestras de sangre de un grupo de pacientes tres años antes de que acabaran desarrollando diabetes tipo 2, y las compararon con muestras de personas de edad y peso similares que mantuvieron un nivel normal de azúcar en sangre durante el mismo período.

En total identificaron 1.129 proteínas en cada muestra de sangre y un total de 754 moléculas de micro-ARN, encargadas de regular la expresión de los genes, y utilizaron un modelo estadístico para determinar cuáles eran los mejores para predecir la diabetes.

Sorprendentemente, identificaron una serie de moléculas en la vía de transición epitelio-mesenquimal y unos cambios en las células beta que pueden reflejar una forma de "estrés" a medida que comienzan a perder sus propiedades productoras de insulina por el exceso de trabajo.

"Confiamos en que compartir este hallazgo con la comunidad investigadora pueda ayudar a combatir la pandemia global de la diabetes y sus complicaciones", ha destacado el profesor John Petrie, principal autor de la investigación.

Fuente: Europa Press

Simplificar el tratamiento de los diabéticos tipo II, reemplazando las inyecciones diarias o semanales de insulina, por una dosis más duradera, es la promesa de una nueva medicina, ¡y pronto la podríamos ver cristalizada! 

Ingenieros biomédicos de la Universidad de Duke están probando una tecnología basada en un polímero de dispensación molecular, el cual proporciona más de dos semanas de control de glucosa en una sola inyección. 

Esto es posible debido a que el fármaco suministrado reacciona con el calor del cuerpo para formar un depósito biodegradable que libera poco a poco la solución.

La insulina a la que hace referencia la noticia sería la de efecto retardado, dado que los análogos de acción rápida o ultrarrápida interesa mantener ese perfil de acción.
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